自噬（Autophagy），即細(xì)胞“吃掉自己”的過(guò)程，是一種細(xì)胞自我降解和循環(huán)利用胞內(nèi)組分的過(guò)程。常見(jiàn)的自噬過(guò)程有三種類型：巨自噬、微自噬和分子伴侶介導(dǎo)的自噬。在現(xiàn)代的生物學(xué)中，“自噬”的概念是由比利時(shí)生物化學(xué)家克里斯汀·德·迪夫（ChristiandeDuve）在研究溶酶體功能時(shí)首先提出的。盡管克里斯汀·德·迪夫因發(fā)現(xiàn)和闡明溶酶體的功能獲得了1974年諾貝爾生理和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)，細(xì)胞自噬的具體機(jī)理直到20世紀(jì)90年代才由日本生物學(xué)家大隅良典（YoshinoriOhsumi）闡明。大隅良典也因?qū)?xì)胞自噬的研究獲得了2016年諾貝爾生理和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。在不利環(huán)境條件下，細(xì)胞通過(guò)自噬降解多余或異常的胞內(nèi)組分，促進(jìn)生物生長(zhǎng)發(fā)育、細(xì)胞分化及應(yīng)答反應(yīng)。江蘇自噬慢病毒包裝

有學(xué)者報(bào)道，150～250 μmol/L白藜蘆醇處理C33A、HeLa、CaSki、SiHa、CaLo細(xì)胞48 h后，使細(xì)胞阻滯在G1期，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，且通過(guò)增加C33A、CaLo和HeLa細(xì)胞溶酶體通透性誘導(dǎo)細(xì)胞自噬，表明白藜蘆醇對(duì)不同細(xì)胞的敏感性不同，誘導(dǎo)不同程度的細(xì)胞自噬。另外，柴胡皂苷d通過(guò)增加細(xì)胞質(zhì)游離Ca2+濃度水平，激huoCaMKK[1]AMPK-mTOR通路誘導(dǎo)HeLa 細(xì)胞自噬性死亡。白藜蘆醇可通過(guò)抑制Akt/mTOR/p70S6K/ 4E-BP1，激huop38-MAPK通路誘導(dǎo)T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病細(xì)胞自噬。另外二氫青蒿素（DHA）通過(guò)增加LC3-II蛋白的量誘導(dǎo)鐵超負(fù)荷介導(dǎo)的白血病K562細(xì)胞自噬。杭州wb檢測(cè)自噬在用GFP-LC3B慢病毒感染細(xì)胞后，在非自噬的情況下，熒光顯微鏡下GFP-LC3B以彌散的形式存在于細(xì)胞質(zhì)中；

在活性氧類(reactiveoxygenspecies，ROS)、營(yíng)養(yǎng)缺乏、細(xì)胞衰老、缺氧和缺血等刺激下，細(xì)胞內(nèi)線粒體受損，線粒體形態(tài)和功能發(fā)生改變，因此被自噬蛋白特異性包裹并被溶酶體降解。在心臟缺血缺氧性疾病、高xue壓及大血管疾病中，線粒體自噬可以修復(fù)因缺氧、缺血及損傷等所致的線粒體結(jié)構(gòu)和功能的改變。心肌細(xì)胞的正常工作需要線粒體的氧化功能，適當(dāng)?shù)木€粒體自噬對(duì)心肌細(xì)胞具有保護(hù)作用，然而過(guò)度的線粒體自噬則會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)線粒體過(guò)度清chu，影響線粒體的氧化功能，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞無(wú)法正常工作，進(jìn)而加重心肌細(xì)胞損害。

自噬字面上理解就是自己吃自己，細(xì)胞把不用的大分子或是衰老損傷的細(xì)胞器分解再利用，有點(diǎn)像可再生能源的意思，但細(xì)胞怎么調(diào)控這個(gè)復(fù)雜的過(guò)程以及什么時(shí)候要自噬，哪些東西要被分解再利用這一系列問(wèn)題都是科學(xué)家一直在探索的問(wèn)題。先說(shuō)說(shuō)什么時(shí)候要自噬，目前的觀點(diǎn)普遍認(rèn)為自噬是細(xì)胞在應(yīng)激狀態(tài)下的自我保護(hù)機(jī)制，所謂應(yīng)激，無(wú)非就是缺氧，能量缺乏，傳染炎癥等一些不利于細(xì)胞生存的一種情況。這時(shí)為了生存，細(xì)胞就要分解一些沒(méi)用或者不是那么重要的物質(zhì)來(lái)保證基本的和重要的代謝功能來(lái)保證生存。比如葡萄糖剝奪后兩小時(shí)內(nèi)就可以觀察到自噬，所以說(shuō)自噬在真核細(xì)胞中還是比較常見(jiàn)的。適度的線粒體自噬有助于清chu細(xì)胞內(nèi)受損或功能障礙的線粒體。

自噬在古希臘語(yǔ)中是“自(auto)食(phagy)”。它是一種保守的細(xì)胞自我降解方式，是將受損細(xì)胞器及大分子物質(zhì)通過(guò)溶酶體降解再利用的過(guò)程?；A(chǔ)水平的自噬是維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)所必需的，同時(shí)自噬參與**老、分化及發(fā)育、免疫及清理微生物、病變等疾病的病理生理過(guò)程。根據(jù)結(jié)合分子的方式，自噬分為：巨自噬(macroautophagy)、微小自噬(microautophagy)和伴侶分子介導(dǎo)的自噬(chaperone-mediatedautophagy,CMA)。其中巨自噬研究得較多，本文所論述的自噬即指巨自噬。通過(guò)透射電子顯微鏡發(fā)現(xiàn)自噬體一直是觀察自噬現(xiàn)象的“金標(biāo)準(zhǔn)”。江蘇自噬慢病毒包裝

在細(xì)胞能量危機(jī)的時(shí)候，自噬還通過(guò)消化細(xì)胞器和蛋白質(zhì)等大分子為細(xì)胞提供能量和營(yíng)養(yǎng)，延長(zhǎng)細(xì)胞壽命。江蘇自噬慢病毒包裝

Tau蛋白是一種微管結(jié)合蛋白, 在AD中, Tau蛋白異常磷酸化形成神經(jīng)纖維纏結(jié)。有證據(jù)表明, 可溶性Tau蛋白和Tau的聚集體都可以通過(guò)自噬進(jìn)行清chu, 利用3-MA抑制自噬促進(jìn)Tau聚集體形成會(huì)增加神經(jīng)毒性。反之, 過(guò)表達(dá)Tau蛋白的果蠅給予自噬激huo劑——雷帕霉素能降低Tau蛋白聚集和神經(jīng)毒性。Tau的截短突變體TauRDΔK280含有促聚集的 重復(fù)結(jié)構(gòu)域, 在引發(fā)Tau聚集的過(guò)程中發(fā)揮“種子”的作用。有趣的是, Tau主要通過(guò)巨自噬進(jìn)行清chu, 而TauRDΔK280則主要通過(guò)分子伴侶介導(dǎo)的自噬進(jìn)行清chu。江蘇自噬慢病毒包裝

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